- قام الباحثون بهندسة إنزيم يُدعى CMLase يقوم بإزالة تعديلات بروتينية شائعة مرتبطة بالشيخوخة.
- استهدف الإنزيم مركب CML الموجود في أنسجة بشرية مسنة خلال تجارب المختبر، مما قلّصه بأكثر من 70% في الأنسجة الشريانية لمتبرع عمره 75 عاماً.
- تشير النتائج إلى أن نوعاً من الضرر الجزيئي كان يُفترض سابقاً أنه لا رجعة فيه يمكن إصلاحه، وليس مجرد إبطائه.
كسر العلماء واحدة من أكثر زوايا أبحاث الشيخوخة إهمالاً، مثبتين في المبدأ أن تلفاً جزيئياً معيناً يسرع الشيخوخة البيولوجية قابل للعكس.
تمكن باحثو شركة Revel Pharmaceuticals، بالتعاون مع Calico وجامعة كولورادو أنشوتز الطبية، من إنشاء إنزيم يقوم بإزالة منتجات الغليكشن المتقدمة (AGEs) من البروتينات في الأنسجة البشرية المسنة.
يستهدف الإنزيم Nε-كربوكسيميثيل-لايسين، أو CML، وهو أكثر AGE وفرة يتراكم على البروتينات طويلة العمر، مثل الكولاجين، والإيلاستين، وبروتينات عدسة العين، على مدار العمر.
تعديلات البروتين الناتجة عن AGEs تؤدي في الواقع إلى تسريع الشيخوخة البيولوجية. لعقود من الزمن، نظر الباحثون إلى AGEs على أنها غير قابلة للعكس.
حاولت الجهود السابقة ضد AGEs في الغالب منعها من التشكل من الأساس عن طريق التقاط الجزيئات التفاعلية التي تصنعها. ومع ذلك، فإن مشكلة هذا النهج هي أنه لا يفعل شيئاً للتلف المتراكم بالفعل على مدى عقود.
تغير الدراسة الجديدة كل شيء هنا، حيث تنقل المشكلة من شيء يمكن فقط إبطاؤه أو منعه إلى شيء يمكن إصلاحه فعلياً.
يقوم الإنزيم الذي أنشأه فريق ريفيل، والمسمى CMLase، بتأكسد تعديل CML ويعيد بقايا اللايسين الأصلية للبروتين.
"نعتقد أنه يمكن إزالة تلف CML إنزيمياً"، يقول الرئيس التنفيذي لشركة ريفيل
وُجد الإنزيم بعد أن قام الباحثون بفحص حوالي 45,000 بنية بروتينية وخضعوها أيضاً لخمس جولات من التطور الموجه عبر أكثر من 500 مليون متغير فقط لتعزيز نشاط الأكسدة الخاص بها، وفقاً لـ التقرير.
أجريت التجارب خارج الجسم الحي، على أنسجة بشرية مستأصلة بدلاً من جسم حي. قارن الفريق بين أنسجة من متبرعين صغار تتراوح أعمارهم بين 20 و25 سنة، ومتبرع يبلغ من العمر 75 عاماً، ثم عالجها.
انخفض CML بأكثر من 70% في الأنسجة الشريانية، وبأكثر من 55% في الجلد، وبين 45% و78% في بروتينات العدسة، اعتماداً على كيفية قياسه.
في الأبهر (الأورطي) للمتبرع البالغ من العمر 75 عاماً، خفض العلاج مستويات CML إلى مستويات يقول الفريق إنها تبدو مثل مستويات شخص يبلغ من العمر حوالي 30 عاماً.
"نعتقد أنه يمكن إزالة [تلف CML] إنزيمياً، من خلال الدخول وتطوير هذه الإنزيمات التي تعمل مثل جزازات العشب والتي يمكنها ببساطة قطع وتقليم هذه التغييرات من البروتينات"، قال آرون كرافينز، المؤسس المشارك والرئيس التنفيذي لشركة ريفيل.
أذكى العقول في عالم العملات الرقمية يقرأون بالفعل نشرتنا الإخبارية. هل تريد الانضمام؟ انضم إليهم.
الأسئلة الشائعة
ما الذي فعله الإنزيم بالضبط في الأنسجة البشرية المسنة؟
قام إنزيم CMLase بأكسدة تعديل CML واستعادة الليسين الأصلي على البروتينات، مما قلّص نسبة CML بأكثر من 70% في الأنسجة الشريانية، وبنسبة أكثر من 55% في الجلد، وبين 45% و78% في بروتينات العدسة، ليُعيد مستوى الضرر في الشرايين لمتبرع عمره 75 عاماً إلى المستويات الملاحظة لدى شخص يبلغ من العمر حوالي 30 عاماً.
من طوّر الإنزيم وأين نُشرت الدراسة؟
طوّر آرون كرافنز وزملاؤه في شركة Revel Pharmaceuticals، بالتعاون مع Calico وحرم كولورادو الطبي بجامعة Anschutz، هذا الإنزيم، ونُشرت دراستهم في مجلة Nature Communications بتاريخ 14 يوليو 2026.
هل يعني ذلك أن العلماء قد عكسوا عملية الشيخوخة؟
لا؛ فقد توقف المؤلفون صراحةً عن هذا الادعاء، مشيرين إلى أن العمل أُجري خارج الجسم على أنسجة مُستأصلة، وأن أسئلةً تتعلق باختراق النسيج، والاستجابة المناعية، وآلية التوصيل، وما إذا كان الإصلاح يُعيد وظيفة النسيج في جسم حيّ لا تزال بحاجة إلى إجابات.
إخلاء مسؤولية. المعلومات المقدمة ليست نصيحة تداول. Cryptopolitan.com لا تتحمل أي مسؤولية عن أي استثمارات تُجرى بناءً على المعلومات الواردة في هذه الصفحة. نوصي بشدة بإجراء بحث مستقل و/أو الاستعانة بمستشار مؤهل قبل اتخاذ أي قرارات استثمارية.
إبيام واياس
إبيام واياس يغطي أخبار العملات الرقمية منذ عام 2019. درس علوم الحاسوب في الجامعة المفتوحة الوطنية في نيجيريا. وقد ظهرت أعماله على منصات أخبار رقمية متنوعة، بما في ذلك Coinfomania و Crypto News Australia و AltcoinBuzz. وباعتماده على خلفيته في علوم الحاسوب، يركز الآن على أخبار العملات الرقمية والروبوتات وإطالة العمر.
